“Modulación del transcriptoma de los macrófagos en el tejido adiposo "obeso" como estrategia para reducir el riesgo metabólico asociado a la obesidad” por Prof. Dr. Dario C. Ramirez

TITULO
“Modulación del transcriptoma de los macrófagos en el tejido adiposo "obeso" como estrategia para reducir el riesgo metabólico asociado a la obesidad”

DISERTANTE
Prof. Dr. Dario C. Ramirez
Investigador Principal CONICET
Instituto Multidisciplinario de Investigaciones
Biológicas San Luis
IMIBIO-SL-CONICET

RESUMEN
La obesidad es una enfermedad inflamatoria crónica de bajo grado con inflamación del tejido adiposo (TA) en el cual ocurre un cambio fenotípico de los macrófagos desde M2-antiinflamatorio hacia M1-proinflamatorio. Este cambio es inducido por factores microambientales tales como lipopolisacárido (LPS), ácidos grasos libres (AGLs) e hipoxia. La principal hipotesis que lidera nuestros proyectos de investigación es que DMPO modula la activación inflamatoria de los macrófagos inducida por LPS mediante sus efectos a corto y largo plazo. Los efectos a corto plazo se deberían a una interferencia en la cascada de señalamiento gatillada por LPS, mientras que los efectos a largo plazo se deberían a cambios transcriptómicos/proteómicos que cambian el fenotipo de los macrófagos en sitios de inflamación crónica, como en el TA obeso.Nuestros datos muestran que la nitrona 5,5-dimetil-1-pirrolina N-óxido (DMPO) apaga la activación inflamatoria inducida por LPS y produce cambios transcriptómicos en células RAW 264.7, previene el cambio fenotípico hacia fenotipo proinflamatorio M1 inducido por LPS en las células RAW264.7, inhibe las vías de señalamiento ligadas al NF-kB y mejora la sensibilidad a la insulina en ratones obesos por la dieta. En este seminario discutiremos los mecanismos moleculares mediante los cuales DMPO ejerce su efecto antinflamatorio en el TA obeso a nivel señalamiento, transcriptoma, proteoma y función de los macrófagos. Esta información es necesaria para proveer las bases experimentales para el desarrollo de nuevas drogas basadas en mecanismos para reducir la inflamación del TA en obesidad, y consecuentemente el riesgo metabólico asociado a la obesidad.

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