Seminario “La ET-1 altera al transportador neuronal de la noradrenalina. Participación del estrés del retículo endoplasmatico" por Lic. Fabián Innamorato Costas

El próximo lunes 01 de diciembre a las 14:00 h tendrá lugar el último Seminario de nuestro Ciclo 2025. El mismo tendrá modalidad virtual a través de la plataforma Zoom. "Se ruega puntualidad”.

TÍTULO
“La ET-1 altera al transportador neuronal de la noradrenalina. Participación del estrés del retículo endoplasmatico"

DISERTANTE
Lic. Fabián Innamorato Costas
Becario Doctoral CONICET
Director: Dr. Marcelo Vatta
INIGEM UBA-CONICET

RESUMEN
Existen fuertes evidencias experimentales y clínicas que señalan al estrés del retículo endoplásmico (ERE) como un mecanismo subyacente al desarrollo de patologías cardiovasculares como la hipertrofia cardíaca, insuficiencia cardíaca, ateroesclerosis y cardiopatía isquémica. En este sentido, estudios recientes muestran la existencia de una clara relación entre el ERE y la HTA. Sin embargo, el papel específico de este mecanismo permanece aún sin esclarecerse.
Las endotelinas (ETs), se reconocen como las sustancias vasoconstrictoras más potentes del organismo, siendo una familia de péptidos que están íntimamente involucradas en el desarrollo y mantenimiento de la hipertensión. Por su parte, el transportador neuronal de noradrenalina (NET) es un miembro de la familia de transportadores de membrana Na+/Cl- dependientes que se encarga de remover la noradrenalina (NA) liberada y así poner fin a su efecto. Diversos trabajos muestran alteraciones en la funcionalidad del NET en terminales nerviosas simpáticas cardíacas en patologías como la HTA y la insuficiencia cardíaca congestiva.
Nuestro objetivo, es corroborar si la estimulación adrenomedular inducida por ETs, induce por estrés del retículo endoplásmatico, alteraciones post-transcripcionales del transportador neuronal de noradrenalina.